上海交通大學生物醫學工程學院及材料科學與工程學院代彬教授團隊在《自然·通訊》（Nature Communications）期刊上發表了一項前沿研究成果。該研究深入探討了石墨烯量子點（GQDs）對蛋白質異常相分離（aberrant phase separation）的調控作用及其分子機制，為神經退行性疾病如阿爾茨海默病、帕金森病等的病理研究與潛在干預策略開辟了全新視角。

蛋白質相分離是細胞功能調控的基本物理化學過程。在特定病理條件下，某些蛋白質（如FUS、TDP-43等）會發生異常相分離，形成具有細胞毒性的凝膠或固體聚集體，進而導致神經元功能障礙甚至死亡，這是多種神經退行性疾病的共同病理特征之一。因此，尋找能夠精準調控這一過程的分子工具，具有重要的科學意義與臨床價值。

代彬團隊創新性地將目光投向了納米材料領域。石墨烯量子點是一種尺寸在10納米以下、具有優異光學特性、良好生物相容性和可功能化表面的碳基納米材料。研究人員通過精確調控GQDs的表面化學性質（如官能團、電荷分布），系統研究了不同GQDs與易發生異常相分離的病理蛋白模型（如FUS蛋白的低復雜度結構域）的相互作用。

研究結果表明，特定表面修飾的GQDs能夠有效抑制病理蛋白的異常相分離過程。其作用機制主要包括：

1. 動態干擾：GQDs通過π-π堆積、靜電相互作用或氫鍵等方式，與蛋白質中驅動相分離的關鍵結構域結合，干擾其多價相互作用網絡，從而抑制異常凝聚體的形成。
2. 溶解已形成的聚集體：對于已經形成的蛋白質凝膠或固態聚集體，某些類型的GQDs能夠滲入其中，破壞其內部相互作用，促使其解聚或轉化為流動性更強的液態微滴。
3. 調節相行為：GQDs能夠改變蛋白質相分離的“相圖”，提高其發生異常相分離的能量壁壘，從熱力學上穩定蛋白質的溶解態。

該研究的亮點在于，團隊不僅揭示了GQDs的調控能力，更通過多尺度模擬（分子動力學模擬等）與高分辨顯微成像技術（如熒光共聚焦顯微鏡、原子力顯微鏡）相結合，在分子和納米尺度上闡明了相互作用的動態細節，為“材料-生物界面”的精準設計提供了理論依據。

此項研究屬于“自然科學研究和試驗發展”的重要范疇，它成功跨越了材料科學、生物物理與神經生物學等多個學科邊界，展示了一種利用功能性納米材料干預基礎生命過程的創新范式。基于石墨烯量子點的可調控性，研究人員有望開發出針對特定病理蛋白的“納米調控劑”，為神經退行性疾病的診斷與治療提供全新的工具和思路。代彬團隊的工作，標志著我國在生物材料與疾病交叉研究領域取得了又一項具有國際影響力的進展。